fMRI诊断早期AD
模型：转1基因AD小鼠。
显像方式：9.4 T MRI，BOLD。
意义：脑功能连接（FC）的超同步可以用作早期AD的诊断指标，并且可以通过抗Ab治1疗来恢复，从而帮助家族性AD的预防性治1疗。
AD脑组织Aβ蛋白检测
模型：20.5月龄雌性APP23小鼠。
显像方式：（7.2 ± 2.5MBq）11C-PIB，尾静脉注射后动态显像（60分钟）。
意义：通过PET和MRI分子影像学技术，证明淀粉样蛋白血管疾病导致局部脑血流灌注下降。
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iPS治1疗帕1金森
模型：中度PD猕猴模型
显像方式：3T MRI，PET；其中18F-DOPA反映多巴胺递质的合成情况；11C-PE2I反映多巴胺转运体（DAT）的含量。意义：这项使用灵长类动物模型的临床前研究表明，人类iPS细胞诱导的多巴胺能祖细胞在临床上适用于治1疗PD患者。
模型：HD转1基因小鼠。
显像方式：7T MRI； BOLD功能性检测。
意义：研究表明，易于发炎的HD星形胶质细胞通过促进血管生成和减少周细胞的数量导致血管较少的周细胞覆盖，并且这些变化可以解释HD小鼠中较差的脑血管反应（VR）。 由此导致的VR受损可能会阻碍脑血流动力学并增加HD进展期间的脑1萎缩。
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葡萄糖代谢显像
模型：转基1因小鼠。
显像方式： 150-200μCi18F-FDG ，动态显像。
意义：通过18F-FDG-PET动态显像，研究人员发现敲除一种基因凋亡途径的调控因子（Cflar）后，小鼠肝1脏对葡萄糖代谢能力
明显减弱，说明该因子在抑制肝1脏脂肪病变方面发挥着关键作用。
模型： C57BL/6小鼠。
显像方式： 2.8–7.6MBq 18F-FDG ，动态显像60分钟。
意义：PET结果显示，糖尿1病小鼠对葡萄糖的摄取降低，而VEG1F-B缺失可以部分恢复葡萄糖的摄取。提示V1EG1F-B缺失可以提高葡萄糖利用率，缓解II型糖1尿病。
hPSC转化为脂肪组织的研究
模型：人多能干1细胞重编程为白色和棕色脂肪细胞后种植到小鼠皮下
显像方式： 18F-FDG-PET 。
意义： PET结果说明hPSC诱导产生的棕色脂肪细胞代谢高于白色脂肪细胞，也高于对照细胞，代谢情况与自然情况下的棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞一样。
骨代谢显像
模型： 兔
显像方式： Na18F-PET，3mCi，1hr后静态扫描。
意义：PET结果显示各组骨修复能力，说明VE1GF和BMP2可以增强BMSCs的骨修复能力，并且有一定的剂量依赖效应。
以上信息由专业从事小动物核磁共振价格的多博科技于2024/7/5 9:42:40发布
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